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La dyslexie, l'union fait la force!
   
La communauté des chercheurs chercheur : ETAT DE LA RECHERCHE SUR LA DYSLEXIE

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Document de Sonia Krifi (EMC/DDL, UMR 5596, Université Lyon 2)

 

Dyslexie développementale

 

1. Définition


La dyslexie développementale est définie comme un trouble durable de l’apprentissage du langage écrit, en dépit de capacités intellectuelles normales, d’une absence de troubles psychiatriques ou neurologiques, d’un milieu socio-culturel normalement stimulant et d’une scolarisation adéquate. Ce trouble, diagnostiqué à partir d’un retard de lecture de 18 à 24 mois après l’entrée en CP, reflète un dysfonctionnement du système cognitif responsable de la lecture. La dyslexie concerne 8 à 10 % des enfants scolarisés et persiste durant toute la vie de l’individu, ce malgré une motivation normale.

Les dyslexies développementales doivent être distinguées des dyslexies acquises qui sont la conséquence de lésions cérébrales. Néanmoins, les zones cérébrales lésées induisant une perte des capacités de lecture chez l’adulte pourraient être les mêmes que celles faisant l’objet de malformations ou de dysfonctionnements chez l’enfant. La plupart des dyslexiques commettent souvent les mêmes types d’erreurs : ils confondent les lettres morphologiquement similaires (telles que p et q, b et d) et font des erreurs visuelles au niveau des mots. Ils ont des difficultés à appréhender les mots dans leur globalité et utilisent donc souvent une stratégie de devinement. Ils connaissent également des difficultés avec les règles grapho-phonémiques (notamment pour les clusters de lettres complexes) les amenant souvent à inverser des lettres, voire même des syllabes. La dyslexie est parfois accompagnée d’autres troubles tels que des troubles du langage oral (dysphasie), du langage écrit (dysorthographie), de la mémoire immédiate, de la coordination motrice, ou encore des traitements visuo-spatiaux. Peuvent également s’ajouter une dyscalculie ou un syndrome hyperactif avec déficit attentionnel.


2. Les grandes formes de dyslexie développementale


D'après le modèle de la double voie (Coltheart, 1978, cité par Perfetti & Bell, 1991), les lecteurs experts utilisent deux procédures : la voie lexicale (par adressage) et la voie extra-lexicale (par assemblage). La procédure lexicale, automatique, implique d’utiliser la représentation orthographique d’un mot pour récupérer la représentation phonologique associée stockée dans le lexique mental. En revanche, la procédure extra-lexicale utilise les connaissances concernant la correspondance entre les unités orthographiques et phonologiques, connaissances souvent décrites comme des règles de conversion graphèmes-phonèmes.

Deux types de dyslexie sont ainsi distinguées : l’une phonologique et l’autre de surface. Les dyslexiques phonologiques présentent des difficultés à apprendre les règles de conversion graphèmes-phonèmes, traduisant un déficit de la voie extra-lexicale. Ils parviennent à lire les mots familiers, mais ont d’importantes difficultés pour les pseudo-mots et présentent des déficits en conscience phonologique, c’est-à-dire pour manipuler et segmenter les phonèmes. Ils souffrent également de dysorthographie et commettent peu d’erreurs phonologiquement plausibles.

Les dyslexiques de surface montrent quant à eux une détérioration de la voie lexicale. Ils sont donc capables de lire les mots réguliers ou les pseudo-mots, mais présentent de grandes difficultés pour les mots irréguliers. Ils commettent par ailleurs beaucoup d’erreurs sur les petits mots (e.g., qui, que), et souffrent d’une forte dysorthographie accompagnée, à l’inverse des dyslexiques phonologiques, de nombreuses erreurs phonologiquement plausibles. Souvent, leurs troubles sont interprétés comme des déficits plutôt visuels avec d’importantes difficultés à avoir une vision globale des mots, ou comme des troubles attentionnels.

Cependant, peu de dyslexiques correspondent strictement à la description de ces deux catégories (phonologique ou de surface) : les formes mixtes représentent plus de 60 % des cas. Il faut de plus noter que les difficultés des dyslexiques pour une même forme (phonologique, de surface ou mixte) montrent une très grande variabilité (Joanisse, Manis, Keating & Seidenberg, 2000).

Le modèle de la double voie de Coltheart n’est pas le seul à pouvoir rendre compte des différentes formes de dyslexie. Le modèle de la double voie révisée (Coltheart, Rastle, Perry, Langdon & Ziegler, 2001) ou des modèles à voie unique comme le modèle interactif de résonance de Bosman et Van Orden (1998) permettent également de simuler ces grands types de dyslexies.


3. Explications neuroanatomiques


Depuis quelques années, la dyslexie a pu être reliée à des anomalies de la maturation du cerveau. L’imagerie a d’ailleurs permis de visualiser les conséquences de telles anomalies sur l’anatomie cérébrale. Ainsi, la dyslexie pourrait être liée à des caractéristiques constitutionnelles du cerveau. La contribution la plus importante a sans aucun doute été celle de Galaburda et ses collaborateurs (1985, cités par Habib, Robichon & Démonet, 1996). Entre 1979 et 1985, ces chercheurs ont été les premiers à examiner au microscope, post-mortem, le cerveau de huit anciens dyslexiques. Ils ont alors découvert de multiples petites malformations à la surface de leur cerveau : des dysplasies (disposition anarchique au sein des couches cellulaires), des ectopies (amas de milliers de neurones en position aberrante à la surface du cortex) présentes surtout dans la région périsylvienne gauche traduisant une migration anormale des neurones en cours de maturation, et aussi des polymicrogyri (accumulations focales de neurones réalisant une véritable micro-circonvolution à l’intérieur du cortex) observés surtout dans l’aire de Wernicke. Geschwind et Galaburda (1985, cités par Habib, 2002) ont proposé une explication à ces observations : ces anomalies seraient dues à un dysfonctionnement du système immunitaire conjugué à l’effet de la testostérone chez les garçons pendant la vie intra-utérine.

Selon une autre hypothèse, la dyslexie serait la conséquence d’un défaut de latéralisation du langage. Le groupe de Galaburda a par exemple relevé chez certains dyslexiques une réduction de l’asymétrie d’une région du cortex temporal cruciale pour la compréhension verbale et le traitement phonologique : le planum temporale. Toutefois, Leonard et ses collègues (1993, cités par Habib, Robichon & Démonet, 1996) n’ont pas retrouvé une telle différence pour le planum temporale chez d’autres dyslexiques, mais plutôt un défaut d’asymétrie dans une zone du lobe pariétal inférieur, autre région du langage importante pour les traitements phonologiques. En effet, une lésion de cette région provoque un trouble de l’ordonnancement des phonèmes et des syllabes.

Une autre théorie envisage, chez les dyslexiques, un défaut de transfert d’informations entre les deux hémisphères. Leur corps calleux (structure médiane servant à la connectivité cérébrale) possèderait en effet une particularité : il serait beaucoup plus épais et plus grand que celui des sujets témoins, reflétant donc un nombre anormalement élevé de neurones (Habib, 2002). Toutefois, il est très difficile de se baser seulement sur ces observations à cause de la très grande variabilité inter-individuelle.

Enfin, des troubles au niveau des connexions fonctionnelles entre les aires du langage ont aussi été évoqués comme explication à la dyslexie. Ainsi, Simos et ses collaborateurs (2000) ont montré que les difficultés des enfants souffrant de dyslexie développementale seraient associées à un pattern aberrant des connexions fonctionnelles entre les aires cérébrales normalement impliquées en lecture. Dans leur étude, les enfants dyslexiques présentaient, au cours d’une tâche de reconnaissance de mots, une activation temporale gauche suivie d’une activation des aires temporo-pariétales droites, alors que les enfants normo-lecteurs montraient une activation temporale gauche suivie d’une activation temporo-pariétale gauche. De plus, selon Paulesu et ses collaborateurs (1996), des aires normalement activées de façon simultanée par des traitements langagiers seraient au contraire déconnectées chez les dyslexiques. Ainsi, dans deux tâches phonologiques (l’une de jugement de rimes, l’autre de mémoire à court terme), ces auteurs ont montré que la totalité des aires du langage était activée chez les bons lecteurs (cortex pariétal inférieur, dont notamment le gyrus supra-marginal, aire de Broca et aire de Wernicke, incluant le planum temporale). Les dyslexiques activaient les mêmes zones cérébrales, mais à l’économie : uniquement l’aire de Broca pour la tâche de jugement de rimes, et uniquement l’aire de Wernicke pour celle de mémoire à court terme. Les dyslexiques n’activeraient donc que les aires strictement nécessaires aux tâches phonologiques. Paulesu et ses collaborateurs suggèrent donc que ces aires du langage seraient déconnectées chez les dyslexiques et ne pourraient être activées simultanément. Un tel dysfonctionnement pourrait être à l’origine d’une disconnection entre les procédures phonologiques par assemblage et par adressage.


4. Hypothèses sur les mécanismes cognitifs responsables de la dyslexie développementale


Les difficultés rencontrées par les enfants dyslexiques ont été mises en lien avec des déficits fondamentaux, relevant soit des traitements sensoriels (vision ou audition), soit des représentations et des traitements phonologiques. Ainsi, ces dix dernières années, les recherches neuroscientifiques ont exploré trois théories différentes pour tenter d’expliquer les mécanismes défectueux en dyslexie : la théorie du traitement visuel, celle du traitement temporel, et celle du traitement phonologique.

 

4.1. La théorie du déficit magnocellulaire

 

Selon cette théorie, un déficit d’une partie du système visuel (magnocellulaire) serait responsable de la dyslexie. De nombreuses études cliniques montrent en effet que beaucoup d’enfants dyslexiques commettent des erreurs davantage visuelles que strictement phonologiques, telles que des confusions entre des lettres symétriques (p-q) ou visuellement similaires (m-n). Ces enfants ont également une difficulté à percevoir les mots dans leur globalité.

Des données psychophysiques (Slaghuis & Ryan, 1999), électrophysiologiques (Livingstone et al., 1991, cités par Habib, Robichon & Démonet, 1996) ou décrivant des anomalies de l’organisation anatomique et de la taille des cellules des couches magnocellulaires (Jenner, Rosen & Galaburda, 1999) appuient cette théorie. Le dysfonctionnement de ce système magnocellulaire chez les enfants dyslexiques se situerait au niveau du corps genouillé latéral, dont les couches neuronales seraient désorganisées. D’après cette théorie, l’autre système, parvocellulaire, serait en revanche intact (Lovegrove, Garzia & Nicholson, 1990, cités par Habib, 2002). La voie magnocellulaire, prenant son origine dans les cellules ganglionnaires de la rétine, achemine l’information qui lui est spécifique jusqu’au cortex visuel primaire, après un relais dans les grosses cellules du corps genouillé latéral. Une des fonctions de ces cellules est de fournir, au moment de chaque saccade oculaire, un influx inhibiteur du système parvocellulaire permettant d’effacer la trace de la perception précédente. En cas de dyslexie, ce système magnocellulaire fut justement supposé incapable de supprimer le fonctionnement du système parvocellulaire pendant les saccades oculaires (Breitmeyer, 1980), provoquant ainsi des impressions de superposition de lettres. Cette interprétation n’est désormais plus retenue, car il a été montré, dans le cas normal, que la sensibilité visuelle est supprimée pendant la saccade. Selon une autre interprétation, les systèmes magnocellulaires et parvocellulaires pourraient fonctionner correctement au niveau périphérique, mais un dysfonctionnement interviendrait dans les aires visuelles de plus haut niveau recevant de façon prédominante des projections magnocellulaires (Talcott, Hansen, Assoku & Stein, 2000).

Une autre caractéristique du système magnocellulaire est de répondre spécifiquement à des stimuli brefs et à changements rapides. Or, certains aspects de la lecture, en particulier le caractère mouvant et la succession rapide d’informations visuelles que constitue le flux de la lecture, dépendraient en grande partie du système magnocellulaire. Ce système sert également au traitement des contrastes et du mouvement. Ainsi, ce système étant supposé déficitaire chez les enfants dyslexiques, le traitement visuel des basses fréquences spatiales et des faibles contrastes dans des stimuli présentés rapidement serait chez eux perturbé. En effet, puisqu’il est spécialisé dans ces différents traitements (i.e., sensibilité au contraste, au mouvement), des déficits portant sur l’une ou l’autre de ces compétences ont été mis en évidence chez des dyslexiques. Certaines données en IRMf montrent ainsi une faible sensibilité visuelle au mouvement (Eden et al., 1996, cités par Habib, 2002). Il est également souvent question d’un déficit de sensibilité au contraste, l’hypothèse d’un tel déficit étant un des piliers de la théorie magnocellulaire. Cependant, ce déficit de sensibilité au contraste (de ce fait la théorie magnocellulaire elle-même) ont été violemment contestés, notamment par l’existence de preuves répétées que le trouble de la vision des contrastes n’était pas aussi constant dans la dyslexie qu’il ne l’était initialement avancé : ce problème fut en effet surtout relevé chez des dyslexiques présentant un retard majeur de quatre ou cinq ans (Lovegove et al., 1982 ; Martin & Lovegrove, 1984, cités par Habib, Robichon & Démonet, 1996), mais de façon non systématique chez les autres (Skottun, 2000). De plus, de tels déficits de sensibilité au contraste pourraient aussi s’expliquer par des troubles attentionnels (Stuart, McAnally & Castles, 2001). Aussi, divers auteurs, dont Cestnick et Coltheart (1999), ont rapporté que les déficits de vision des contrastes n’étaient perceptibles que dans un sous-groupe de dyslexiques ayant un trouble phonologique prédominant. Le déficit de cette fonction assurée par le système visuel magnocellulaire chez des dyslexiques de type phonologique suggère que ces enfants souffrent d’un trouble plus fondamental : une difficulté à traiter les stimuli à changements rapides, en modalité auditive comme en modalité visuelle (Stein & Walsh, 1997). Cette idée fonde l’hypothèse du déficit des traitements temporels.

 

4.2. L’hypothèse du traitement temporel

 

Selon Habib (2000, pour une revue), la dyslexie serait la conséquence d’un défaut de maturation de deux processus distincts : d’une part la mise en place défectueuse des connexions au sein des aires du langage de l’hémisphère gauche -à l’origine du trouble phonologique- et d’autre part l’altération de la voie magnocellulaire -à l’origine du trouble visuel. Mais ces deux troubles auraient une origine commune : le déficit du traitement temporel. La théorie du traitement temporel se base sur le fait que le cerveau de certains enfants serait incapable de traiter des stimulations acoustiques brèves se succédant rapidement.

Selon cette hypothèse, les traitements temporels seraient déficitaires dans les domaines visuel, phonologique et moteur. Il a été suggéré qu’une voie neuronale magnocellulaire particulière, jouant un rôle crucial dans le traitement temporel de tout système sensoriel, sensori-moteur ou moteur, serait spécifiquement détériorée lors du développement précoce (Stein & Walsh, 1997). Anatomiquement le système auditif ne possède pas l’équivalent d’une voie magnocellulaire indépendante, mais il existe un sous-système auditif caractérisé par des neurones de grande taille spécialisés dans l’analyse de stimuli auditifs rapides. A l’instar des cellules magnocellulaires visuelles, ces cellules auditives présenteraient des anomalies dans le noyau géniculé médian chez les dyslexiques (Galaburda, Menard & Rosen, 1994, cités par Habib, Robichon & Démonet, 1996). Or, la discrimination des phonèmes nécessite une analyse extrêmement précise des fréquences sur de très courtes durées (les transitions formantiques ont une durée inférieures à 40 ms). Ainsi, le dysfonctionnement des cellules de ce sous-système auditif serait à l’origine du déficit des enfants dyslexiques dans le traitement temporel des phonèmes.

L’hypothèse d’un tel déficit de l’intégration temporelle a été testée dans des travaux expérimentaux auprès d’enfants présentant des troubles d’acquisition du langage oral et écrit (Tallal & Piercy, 1973, cités par Habib, Rey, Giraud, & Espesser, 1999). En 1980, Tallal a mis en évidence, chez huit enfants dyslexiques sur vingt, un déficit spécifique au traitement des stimuli auditifs se succédant rapidement. L’enfant dyslexique serait donc incapable d’entendre des distinctions acoustiques parmi les sons brefs et successifs de la parole. En revanche, si la durée des stimuli est artificiellement allongée, le déficit des dyslexiques n’apparaît plus : un entraînement intensif basé sur des stimuli verbaux artificiellement étirés dans le temps faciliterait le traitement des transitions formantiques et permettrait d’améliorer la discrimination des phonèmes (Tallal & Piercy, 1975). Ce résultat laisse penser que le cerveau des dyslexiques serait spécifiquement incapable de gérer une information caractérisée à la fois par l’aspect séquentiel de son contenu et la brièveté de ses éléments. Par ailleurs, chez les lecteurs normaux, une activité préfrontale gauche est observée en IRMf en réponse à des stimuli acoustiques non linguistiques à changements rapides (par opposition à des changements plus lents), alors que cette aire n’est pas sensible à cette différence chez les dyslexiques testés (Temple et al., 2001). Toutefois, cette région semble présenter suffisamment de plasticité, puisque cette sensibilité différentielle se développe après un entraînement intensif. A la lumière des données évoquant un entraînement possible des enfants souffrant de troubles d’acquisition du langage, nous proposons à des enfants dyslexiques, dans une de nos expériences, un entraînement intensif portant spécifiquement sur la perception du trait phonétique de voisement. En effet, contrairement à Rebattel et Bedoin (2001) qui ne trouvaient pas de sensibilité des enfants dyslexiques à ce trait, nous supposons que ces enfants, en dépit de leurs difficultés, sont tout de même sensibles au trait de voisement et que cette sensibilité peut être exploitée dans le cadre d’une remédiation. Le trait de voisement serait le trait phonétique le mieux retenu et le mieux traité, ceci aussi bien chez les enfants normo-lecteurs que chez les enfants dyslexiques (Forrest & Morrisette, 1999).

En bref, selon cette hypothèse, les dyslexiques phonologiques souffriraient d’un trouble général du traitement temporel de l’information rapide. En vision, ce trouble se manifesterait par un fonctionnement déficitaire de la voie magnocellulaire, entraînant une réalisation imparfaite des traitements dont elle est spécialiste (i.e., traitement des contrastes, des informations en mouvement). En audition, ce trouble du traitement temporel reposerait sur des anomalies magnocellulaires dans le noyau géniculé médian, et se manifesterait par une absence de réponse spécifique d’une région préfrontale gauche à des stimuli auditifs à changements rapides. Ainsi, ce déficit du traitement auditif temporel des sons gêne l’acquisition de la conscience phonologique et l’élaboration d’un code précis et bien organisé. En conséquence de tels troubles visuels et auditifs, l’apprentissage de la lecture serait particulièrement difficile. D’une part, la voie magnocellulaire ne permettrait pas de coder correctement les traits des lettres et leur emplacement, conduisant à des erreurs de type inversion de lettres ou lettres incorrectement identifiées. D’autre part, un traitement imparfait des stimuli auditifs rapides empêcherait le traitement correct des phonèmes, entravant l’acquisition de la conscience phonologique et l’élaboration d’un code phonologique précis.

Récemment, la théorie du déficit temporel a fait naître un espoir considérable dans le domaine de la remédiation des enfants dyslexiques à la suite de la publication de Merzenich et ses collaborateurs (1996, cités par Habib, 2002). En effet, des résultats spectaculaires ont été obtenus grâce à un entraînement intensif ayant pour but d’adapter progressivement le système perceptif d’enfants souffrant de troubles d’acquisition du langage, par des exercices quotidiens d’écoute de matériel acoustiquement modifié (allongement de la durée du signal). Néanmoins, l’interprétation des résultats est vivement critiquable sur deux points : la population de cette étude, qui n’était pas uniquement constituée de dyslexiques purs, et la validité de la théorie temporelle, remise en question par certains auteurs. Les arguments seront présentés dans le paragraphe qui suit (4.3).

 

4.3. L’hypothèse du déficit phonologique

 

Les troubles auditifs de bas niveau ne seraient ni nécessaires ni suffisants pour donner lieu à une dyslexie (pour une revue, Rosen, 2003). La théorie du traitement phonologique suggère qu’un déficit phonologique/linguistique en serait à l’origine. Cela concorderait avec le constat de l’existence de troubles de la conscience phonologique (ou métaphonologie) chez les dyslexiques. Par exemple, les dyslexiques sont particulièrement déficitaires dans des tâches de perception de parole lorsqu’il s’agit de supprimer soit le premier phonème, soit l’attaque d’une syllabe (Bruck & Treiman, 1990). L’étude de Bruck et Treiman porte ainsi sur un aspect particulier de la phonologie anglaise assez problématique pour les enfants : les clusters comme /fl/ et /sp/ apparaissant en début de mots. D’après eux, ces clusters, bien qu’ils contiennent deux phonèmes, fonctionnent comme des unités individuelles ; et les enfants dyslexiques ont du mal à accéder aux phonèmes individuels dans les épreuves de conscience phonologique, et à se les représenter en épellation. Temple et ses collaborateurs (2001) ont aussi montré que les enfants dyslexiques étaient particulièrement peu performants pour effectuer des jugements phonologiques (jugements de rimes) comparés aux enfants normo-lecteurs. Aujourd’hui, la plupart des auteurs s’accordent pour dire que, chez les dyslexiques, la conscience phonologique, pré-requis à l’apprentissage de la lecture, est affaiblie, constituant ainsi le déficit essentiel de la dyslexie. L’entraînement à la conscience phonologique est cependant possible, et faciliterait l’apprentissage de la lecture. A ce propos, Lundberg et ses collaborateurs (1988, cités par Habib, 2002) ont clairement démontré que les enfants précédemment entraînés à des exercices de métaphonologie amélioraient à terme leurs compétences en lecture.

Des travaux en neuroimagerie ont par ailleurs mis en évidence certains corrélats neuroanatomiques fonctionnels de ces troubles phonologiques. Dans une étude conduite en IRMf auprès d’enfants dyslexiques, des configurations atypiques de l’activité cérébrale comparables à celles observées chez les adultes dyslexiques ont été relevées, avec notamment un déficit des réponses temporo-pariétales gauches lors du traitement phonologique de lettres écrites (Temple et al., 2001). Cette sévère perturbation temporo-pariétale gauche chez ces enfants pourrait refléter une perturbation fondamentale au développement initial d’un désordre de lecture.

A l’appui de la théorie phonologique/linguistique, des travaux montrent que les troubles auditifs de bas niveau ne seraient ni nécessaires ni suffisants pour induire une dyslexie. La nature verbale de l’information serait cruciale. Plusieurs données vont dans ce sens, montrant que les difficultés pour discriminer les phonèmes ne s’accompagnent pas forcément d’un déficit pour le traitement de stimuli analogues non-verbaux (Mody, Studdert-Kennedy & Brady, 1997 ; Rosen & Manganari, 2001). Même si certaines données montrent que les troubles de la lecture sont corrélés à une représentation neuronale anormale des stimuli auditifs se succédant rapidement (en magnétoencéphalographie, Nagarajan et al., 1999), le problème fondamental ne serait peut-être pas la rapidité de l’information auditive, mais la nature langagière de l’information qui apparaît souvent déterminante pour observer un déficit chez les dyslexiques. En effet, le grand débat à l’heure actuelle est de savoir si le déficit du traitement temporel est spécifique ou non au langage. Selon des données récentes, les enfants dotés de faibles habiletés phonologiques n’ont pas de difficultés particulières pour rappeler des stimuli non-verbaux très rapides (Nittrouer, 1999, cité par Rosen & Manganari, 2001). De même, des données relevées en MEG font ressortir une réponse N100 anormalement forte chez les adultes dyslexiques après le début d’un pseudo-mot initialisé par /a/, alors que leurs réponses évoquées ne diffèrent pas de celles des bons lecteurs pour des sons non-verbaux analogues : le cortex auditif serait donc anormalement activé chez les dyslexiques 100 ms après le début de certains stimuli verbaux (Helenius et al., 2002). Enfin, Rey et ses collaborateurs (2002, cités par Bedoin, 2002) eux-mêmes ont récemment observé que le bénéfice correspondant à l’entraînement sur des stimuli temporellement étirés n’est pas différent de celui obtenu avec des stimuli naturels. Par conséquent, bon nombre d’auteurs pensent que le déficit du traitement temporel est purement linguistique. Par exemple, les anomalies présentées par les enfants dyslexiques pour situer les frontières catégorielles dans un continuum acoustique diffèrent si le matériel est présenté comme étant de nature verbale plutôt que non-verbale (Serniclaes, Sprenger-Charolles, Carré & Démonet, 2001). Les déficits des enfants dyslexiques pourraient donc ne pas simplement relever d’une difficulté à traiter des stimuli acoustiques rapides, mais une composante linguistique/phonologique serait centrale dans les difficultés d’apprentissage en lecture. C’est justement dans cette perspective que nous nous plaçons dans nos études précédentes et celles en cours (Krifi, Bedoin & Herbillon, 2003, 2004 ; Krifi, Bedoin & Mérigot, 2003 ; Bedoin, 2003 ; Krifi, Mérigot & Bedoin, 2002). Nous supposons des anomalies du codage phonologique en lecture chez les enfants dyslexiques. Et, notre objectif est de préciser la nature des déficits phonologiques dont souffrent ces enfants.



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Posté le Lundi 06 décembre 2004 @ 10:37:13 par adminv

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